Ученые открыли способность клеток кожи продуцировать оксид азота через кислород-независимый механизм. Оксид азота это сигнальная молекула, играющая важные роли в восприятии температуры и заживлении ран, также является нейротрансмиттером в мозге.

ArdemPatapoutian, профессор Нейроцентра Dorris и старший автор исследования говорит:

«Этот альтернативный процесс может быть важным для клинического применения, ведь обычно синтез оксида азота требует кислорода, т.о. препараты, влияющие на этот процесс, могут не действовать, если кислорода недостаточно.»

Изучая биологию чувствительности

Молекулярная биология кожной чувствительности – вот, что исследуется в лаборатории, где работает Patapoutian. Нервные окончания содержат множество рецепторов, откуда и начинаются чувствительные пути. Одним из классов этих рецепторов является TRPV (рецептор транзиторного потенциала по ваниллоиду), которые позволяют нам чувствовать температуру и боль. В данном исследовании изучались рецепторы TRPV3, найденные не только на поверхности нейронов, но и кератиноцитов.

Рецепторы TRPV3 ответственны за восприятие тепла, что было показано на мышах. Patapoutian говорит следующее: «это позволяет нам полагать, что кератиноциты, экспрессирующие TRPV3 неким образом вовлечены в передачу температурных импульсов к локальным нервным окончаниям.»

В данном исследовании Patapoutian с коллегами доказали, что оксид азота продуцируется наружными клетками кожи при активации TRPV3. Это предполагает, что оксид азота является переносчиком температурных импульсов от клеток кожи к нервным окончаниям.

Удивительный результат

При введении веществ, активирующих TRPV3, в клеточную культуру мышиных клеток кожи увеличилась продукция оксида азота. Один из исследователей говорит:

«Необычность заключалась в том, что я не мог найти доказательств того, что оксид азота был продуцирован нормальным образом, через NO-синтазу (NOS). Именно кератиноциты продуцировали газ, другим образом, более характерным для слюны.»

Организм получает нитриты из пищи и отщепление атомов кислорода создает оксид азота.

Таким альтернативным путем создается оксид азота без участия NOS.

Исследователи задались вопросом, «если оксид азота это посредник, передающий информацию от клеток кожи нервным окончаниям, то с каким нервным рецептором он связывается?» Ответ находится в ранее проведенном исследовании в 2009г. Результаты показали, что рецепторы TRPV1 в нервных окончаниях активируются оксидом азота. Эти рецепторы позволяют нам чувствовать температуру и боль.

Ученые предположили, что TRPV3 может функционировать и по-другому. Исследователь сообщает:

«мы получили доказательства, свидетельствующие о том, что оксид азота участвует в заживлении ран и миграции кератиноцитов.»

Сейчас исследователи планируют детально изучить этот новый молекулярный путь температурной чувствительности, основанный на TRPV3, активированным оксидом азота.

Источник:

Department of Cell Biology, Dorris Neuroscience Center, The Scripps Research Institute, La Jolla, California 92037, USA. Takashi Miyamoto,Adrienne E. Dubin & Ardem Patapoutian